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시장보고서
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2052619
급성 신손상(AKI) : 시장 전망, 역학, 경쟁 구도 시장 예측 리포트(2025-2035년)Acute Kidney Injury (AKI) - Market Outlook, Epidemiology, Competitive Landscape, and Market Forecast Report - 2025 To 2035 |
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급성 신손상(AKI)은 사구체 여과율의 급격한 감소, 고질소혈증, 그리고 종종 빈뇨를 특징으로 하는 급격하고 잠재적으로 가역적인 신장 기능 저하로, KDIGO 기준에 따라 혈청 크레아티닌 수치 상승과 소변량 역치를 기준으로 3단계의 중증도 단계로 분류됩니다. 그 병태생리에는 신전성(체액량 감소, 패혈증, 심신증후군으로 인한 혈행동태적 부전), 신실질성(허혈, 신독성 물질, 사구체신염, 간질성 신염으로 인한 요세관 장애), 신후성(폐쇄성 요로질환) 기전이 있으며, 급성 요세관 괴사가 가장 흔한 신실질성 병인이 되고 있습니다. 환자는 소변량 감소, 체액 과다, 전해질 이상(고칼륨혈증, 대사성 산증, 저나트륨혈증)이 나타나며, 심한 경우 요독증 증상이 나타납니다. 진단에는 혈청 크레아티닌 수치와 소변량 변화, 현미경 검사를 동반한 소변 검사, 신장 초음파 검사, 병인 규명을 위한 표적 검사(보체, ANCA, 항GBM 항체 검사 등)와 함께 적응증이 있는 경우 신장 생검이 포함됩니다. 치료는 주로 지지요법이 중심이며, 혈행동태 최적화, 신독성 물질 제거, 체액 균형 관리, 전해질 이상 교정 및 근본적인 원인에 대한 대처가 이루어집니다. 난치성 고칼륨혈증, 대사성 산증, 체액 과다 또는 요독성 합병증에 대해는 신대체요법을 시행합니다. 새로운 바이오마커(NGAL, KIM-1, TIMP-2/IGFBP-7)는 급성신손상(AKI)의 조기발견과 위험도 분류를 가능하게 합니다. 예후는 병의 원인과 중증도에 따라 달라집니다. 생존자는 만성신장질환으로의 진행, 심혈관계 질환 및 AKI 재발 위험이 높기 때문에 체계적인 신장내과적 추적관찰과 환자 중심의 장기적인 신장기능 모니터링이 필요합니다.
Thelansis's "Acute Kidney Injury (AKI) Market Outlook, Epidemiology, Competitive Landscape, and Market Forecast Report - 2025 To 2035" covers disease overview, epidemiology, drug utilization, prescription share analysis, competitive landscape, clinical practice, regulatory landscape, patient share, market uptake, market forecast, and key market insights under the potential Acute Kidney Injury treatment modalities options for eight major markets (USA, Germany, France, Italy, Spain, UK, Japan, and China).
Acute kidney injury (AKI) is a rapid, potentially reversible decline in renal function characterised by abrupt reduction in glomerular filtration rate, azotaemia, and frequently oliguria, classified by KDIGO criteria into three severity stages based on serum creatinine rise and urine output thresholds. The pathophysiology encompasses prerenal - haemodynamic insufficiency from volume depletion, sepsis, or cardiorenal syndrome - intrinsic renal - tubular injury from ischaemia or nephrotoxins, glomerulonephritis, or interstitial nephritis - and postrenal - obstructive uropathy - mechanisms, with acute tubular necrosis representing the most prevalent intrinsic aetiology. Patients present with declining urine output, fluid overload, electrolyte disturbances - hyperkalaemia, metabolic acidosis, hyponatraemia - and uraemic symptoms in severe cases. Diagnosis integrates serum creatinine and urine output trajectory, urinalysis with microscopy, renal ultrasonography, and targeted investigations addressing aetiology - including complement, ANCA, anti-GBM antibodies, and renal biopsy where indicated. Management is predominantly supportive - optimising haemodynamics, eliminating nephrotoxins, managing fluid balance, correcting electrolyte derangements, and addressing the underlying cause; renal replacement therapy is instituted for refractory hyperkalaemia, metabolic acidosis, volume overload, or uraemic complications. Emerging biomarkers - NGAL, KIM-1, and TIMP-2/IGFBP-7 - facilitate earlier AKI detection and risk stratification. Prognosis varies with aetiology and severity; survivors carry elevated risks of chronic kidney disease progression, cardiovascular events, and recurrent AKI, necessitating structured nephrology follow-up and patient-centred long-term renal surveillance.
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